肺鼠疫

基本解释

 　　基本资料

　　肺鼠疫 lung pestis

　　肺鼠疫为鼠疫的一种，是《中华人民共和国传染病防治法》明文规定的甲类传染病，分为原发性和继发性两种，主要依靠飞沫传播，潜伏期短，感染者有危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。感染后若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡，预防时要注意灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。

详细解释

 　　分类

　　·原发性肺鼠疫先得腺鼠疫经血行蔓延至肺部造成肺炎

　　·继发性肺鼠疫吸入其他肺鼠疫病患的痰与飞沫染病，不慎接触脓液、餐具、口罩唾液飞沫而感染

　　原发性肺鼠疫的潜服期通常为1~4日，但急性患者亦可能至数小时即发病。最初的征状有头痛、双眼充血、咳嗽、以及怠倦感，虽然与普通呼吸道疾病相似。但后期却会恶化为咽炎和颈部淋巴腺炎。

　　继发性肺鼠疫则可能造成肺炎、纵膈炎或引起胸膜渗液。未经治疗的肺鼠疫即可能在1~6日内死亡，死亡率高达95%。

　　肺鼠疫患者亦可能因病原体侵入血液，引起败血症。

　　历史资料

　　1911年初，中国黑龙江哈尔滨出现首例肺鼠疫。

　　1911年12月，死亡人数五十余人，鼠疫进入爆发期。

　　1912年1月8日，死亡人数达到150人。

　　1921年，伍连德博士和伯力士医生在哈尔滨鼠疫实验室从事研究工作。

　　2006年7月31日至10月8日，刚果共报告疑似肺鼠疫626例，其中死亡42例。

　　2008年9月26日，西藏林芝地区朗县近日发生一起人间鼠疫疫情，2人因感染肺鼠疫型鼠疫死亡。

　　2009年7月30日，青海省海南藏族自治州兴海县子科滩发现肺鼠疫疫情，确诊病例12例，其中首例死亡病人是1名32岁的男性牧民，其余11人主要为死者亲属。

　　2009年8月2日，青海海南藏族自治州兴海县已确诊病例12例，其中2例死亡。青海省已对疫源地依法封控，疫情已得到有效控制。

　　2009年8月3日，青海肺鼠疫死亡人数增至3人，其他9例患者中，有1例患者病情危重，1例患者较重，其余患者病情基本稳定，来自国家和青海省的临床医学专家继续进行医疗救治。

　　2009年8月8日20时开始，青海省海南藏族自治州兴海县肺鼠疫疫情解除。

　　传染

　　传染源

　　肺鼠疫是一种存在于啮齿类与跳蚤的一种人畜共通传染病，并藉跳蚤传染给各种动物及人类。它是由鼠疫杆菌(Yeresinia pestis) 所致的烈性传染病。按中医的理论，鼠疫属于伤寒的一种。鼠疫通常先在鼠类或其他啮齿类动物中流行，然后再通过鼠、跳蚤叮咬传给人;当发展成肺鼠疫时亦可以在人同人之间传播。一般相信历史上鼠疫有三次大流行，首次大流行发生于六世纪，起源于埃及的西奈半岛，波及到欧洲所有国家，死亡近二千五百万人;第二次发生于十四世纪，起源于美索布达米亚，仅欧洲就死亡二千五百万人，即历史上著名的黑死病;第三次发生于十九世纪末至二十世纪初，死亡一千二百万人。

　　主要是鼠类和其他啮齿动物。其他如猫、羊、兔、骆驼、狼、狐等也可能成为传染源。肺鼠疫病人是人间鼠疫的重要传染源。带菌者(包括健康带菌和恢复期带菌)作为传染源的可能性亦应引起重视。主要储存宿主以旱獭和黄鼠最为重要，由于它们是冬眠啮齿类动物，感染后可越冬至翌春发病，再感染幼鼠，对鼠的自然疫源的形成和鼠疫耶尔森菌种族延续均起重要作用。褐家鼠是次要储存宿主，但却是人间鼠疫的主要传染源。

　　传播途径

　　经鼠类等啮齿动物传播

　　鼠疫(Pestis)是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病，也叫做黑死病。图中的动物是旱獭，是传播鼠疫的主源，在青海草原随处可见。

　　经鼠蚤传播

　　通过蚤为媒介，构成啮齿动物→蚤→人"的传播方式是主要传播途径。主要的媒介是鼠蚤，如旱獭的长须山蚤(Oropsylla silantiewi)、沙鼠的沙鼠客蚤(Xenopsylla gerbilli)、田鼠的原双蚤(Amphipsylla primalis)以及家鼠的印鼠客蚤(Xenopsylla cheopis)等10余种蚤类都是主要的传播媒介。蚤类吸入含病菌的鼠血后，其中的鼠疫耶尔森菌在其前胃内大量繁殖，形成菌栓堵塞消化道，当在叮咬其他鼠或人时，吸入的血受阻反流，病菌亦随之侵入构成感染。蚤粪亦含病菌，可因搔痒通过皮肤伤口侵入人体。

　　经皮肤传播

　　剥食患病啮齿类动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。在自然疫源地得到某种程度控制情况下，尤其首发病例，由于猎取旱獭等经济动物而经皮接触感染，更具重要意义。

　　呼吸道飞沫传播

　　肺鼠疫病人痰中的鼠疫耶尔森菌可借飞沫构成人→人之间的传播，并可引起人间的大流行。一般情况下腺鼠疫并不造成对周围的威胁。

　　致病菌

　　肺鼠疫的致病菌为鼠疫杆菌，属肠杆菌科的耶尔森菌属，为革兰阴性小杆菌，无鞭毛，无芽孢，有荚膜，兼性需氧，鼠疫杆菌含有多种抗原，与致病性和免疫性有关的有F1，T，V，共三种：

　　·F1 抗原病菌的荚膜抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清等诊断。

　　·T 抗原中的鼠毒素，仅对鼠类有毒性，而细胞壁内的脂多糖内毒素则可引起人体热，播散性血管内凝血，补体激活和组织病变。

　　·V 和W 抗原由质粒介导，仅存在于毒型菌株，保护病菌能在单核巨噬细胞内繁殖。鼠疫杆菌对外界抵抗力弱，特别对热和干燥敏感，日晒和常用消毒剂均可杀灭，耐寒冷，在脓液，痰和土壤可存活1年以上。

　　致病机理

　　鼠疫杆菌多自皮肤侵入人体，经淋巴管至淋巴结，引起原发性出血性坏死性淋巴结炎，病菌释放毒素可引起全身毒血症状，病菌可进入血液循环，并在其内大量繁殖引起败血症，可有感染性休克，播散性血管内凝血。病菌从呼吸道侵入则引起原发性肺鼠疫，出血性支气管炎和坏死性肺炎，出血坏死性肺门淋 巴结炎和纤维素性出血性胸膜炎。

　　病理学

　　症状体征

　　肺鼠疫须与其他肺部炎症鉴别，如大叶性肺炎，肺炭疽，钩端螺旋体病肺出血型及支原体肺炎。肺鼠疫潜伏期短，一般3～5 天。原发性肺鼠疫为数小时到3 天，起病急，高热伴畏寒、寒战，全身毒素症状，淋巴结肿大，可有呕吐、腹泻、肝脾肿大及出血表现。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起，少数为原发性吸入性肺鼠疫。咳痰为脓血痰、胸痛、咯血，呼吸困难、发绀。肺部体征少，可有少量湿啰音及胸膜摩擦音。体征与病情严重程度不一致为本病之特征，如抢救不及时，可出现意识障碍，多死于休克及呼吸衰竭。因病死后全身皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。

　　并发症

　　肺鼠疫的并发症常见败血症和感染性休克，严重者引起呼吸衰竭。

　　诊断

　　诊断可根据流行病学资料，临床上有发热、全身毒血症状，急性淋巴结炎或咳嗽，胸痛，咳血痰，呼吸困难等表现应怀疑为鼠疫，确定有赖于病原学检查出鼠疫杆菌和(或)检测血清特异性F1 抗体，效价≥1：100 或双份血清抗体效价增高4 倍以上。

　　实验室检查

　　·外周血象 白细胞计数和中性粒细胞明显升高，甚至呈类白血病反应。轻中度贫血伴血小板减低。

　　·细菌学检查 细菌学检查是确诊本病的依据，可取淋巴结穿刺液、痰、血或脑脊液，压片或印片染色镜检，亦可做培养和动物接种。

　　·血清学检查 鼠疫病的凝集试验为常用的诊断方法，反向血凝试验检测抗体急性期及恢复期抗体效价增长4 倍以上，或效价≥1∶100 有诊断价值。

　　·X 线胸片表现为支气管肺炎或融合性实变阴影。

　　治疗方案

　　本病发病急，病情重，进展迅速，传染性强。必须早发现，早诊断，隔离，早治疗。

　　·消毒隔离 严格隔离，病室灭鼠、灭蚤。彻底消毒病人排泄物。医护人员有严密的自身防护措施。

　　·病原治疗 早期应用有效抗生素是治疗的关键。传统常用药物包括链霉素、四环素和氯霉素。链霉素是首选药物，成人剂量每天30mg/kg，分2 次肌注或首剂1g 肌注，后改为0.5g，1 次/6h。严重病例首次1g，后改为0.5g，1 次/4h，病情好转后改为1 次/6h，疗程10 天左右。氯霉素每天60mg/kg，分4 次口服或静滴，疗程同上。目前最有效的抗生素为头孢曲松和环丙沙星，单一药物有效。

　　·对症支持 急性期绝对卧床，足量补液以利于毒素排出。补液、输血或血浆。毒血症状严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。呼吸困难、循环衰竭者应予以吸氧，纠正休克。淋巴结肿大在局部应用5%鱼石脂乙醇外用，脓肿形成可切开引流。

　　预后

　　如抢救不及时可出现意识障碍，多死于休克和呼吸衰竭。

　　预防

　　疑似病人均应报告疫情，肺鼠疫须严格呼吸道隔离至痰菌阴性，控制鼠间鼠疫。灭蚤以切断传播途径，加强个人防护。疫区居留者及鼠疫实验室工作人员应在2 周前接种菌苗，有效期1 年，接触病人者可用药物预防。链霉素每天1g肌注，或磺胺嘧啶4g/d 分,4 次口服。

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