登革热

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基本解释

  登革热(dengue fever)是登革热病毒引起、斑蚊传播的一种急性传染病,潜伏期通常约5-7天。主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊为媒介进行传播,具有传播迅猛、发病率高等特点。登革出血热和登革休克综合征(DHF/DSS)病死率较高。由于目前(2011年)尚没有疫苗可以防治该病,因此最佳的预防方法是清除家居、学校、工作地点及附近的积水,防止蚊子孳生,以及避免给蚊子叮咬。

详细解释

  登革热 – 简介

  登革热中,登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭,比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo,意思是突然抽筋,犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”、在新加坡和马来西亚被称为“骨痛热症”或“蚊症”。

  登革热(dengue fever)是登革热病毒引起、斑蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉、骨髓及关节痛,极度疲乏,部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。登革热患者一般在发病前一天至发病后5天内传染性较强。在流行期间,非典型病例及亚临床感染者比典型病例多几十倍,具有更重要的传染源作用。在东南亚存在丛林型自然疫源地,猴子是自然储存宿主,人仅在偶然机会进入循环圈才可能受染。

  20世纪,登革热在世界各地发生过多次大流行,病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。中国于1978年在广东流行,并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后,于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

  登革热 – 历史

  1779年于开罗发生。

  1779年于巴达维亚(今雅加达)发生。

  1780年在菲律宾也有相似的疾病发生。

  1780年在美国的费城也发生。

  1780年在印度的马得拉斯也发生。

  1873年在台湾的澎湖县发生。

  1897年在澳洲出现。

  1910年在贝鲁特出现。

  1916年-1931年之间在台湾相继发生。

  1917年中国海南省也传出疾病发生,据资料显示,可能是第III型登革热病毒造成的。

  1928年在希腊出现,造成约一千人死亡。

  1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人

  1943年日本科学家首次发现登革热病毒,美国也相继发现这病毒。

  1944年了解其病因学。

  1952年登革热病毒首次被分离了出来,也依血清学方法定出I型登革热病毒(dengue 1 virus)及II型登革热病毒(dengue 2 virus)。

  1953年,于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地,陆续发现一种变异型登革热,主要侵袭对象为3至10岁的儿童,会造成严重且致命的出血性登革热(dengue hemorrhagic fever; DHF)或登革热休克症候群(dengue shock syndrome; DSS),其死亡率达12%至44%。

  1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出III型登革热病毒(dengue 3 virus)及Ⅳ型登革热病毒(dengue 4 virus)。

  1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现Ⅳ型登革热病毒抗体。

  1987至1990年南台湾大流行时,由捕获之成蚊埃及斑蚊(学名Aedes aegypti)体内分离到的登革热病毒,证实为台湾型之登革热感染病毒。

  1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播I型登革热病毒的能力,白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广,且大部份地区密度均高于埃及斑蚊,故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。

  登革热 – 病原学

  登革病毒归为黄病毒科中的黄病毒属。呈哑铃形、杆状或球形,直径为40~50nm。登革病毒耐低温,在人血清中保存于-20℃可存活5年,-70℃存活8年以上。但不耐热,50℃30min或100℃2min即可灭活,不耐酸,用洗涤剂、乙醚、紫外线、0.65%甲醛溶液可以灭活。

  登革热 – 流行病学

  传染源

  患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性主要局限于发病前6~18h至发病后第3天,少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间,轻型患者和隐性感染者占大多数,可能是更重要的传染源。登革热尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒,但作为传染源的作用还未被肯定。

  传播途径

  埃及斑蚊(Aedes aegypti)和白纹斑蚊(Aedes albopictus)是登革热的主要传播媒介。在东南亚和中国海南省以埃及斑蚊为主;在太平洋岛屿和中国广东省、广西壮族自治区,则以白纹斑蚊为主。雌性斑蚊习惯于白天叮咬吸血。斑蚊吸入带登革病毒的血液后病毒在其唾液腺和神经细胞内复制吸血后10天伊蚊即有传播能力传染期可长达174天。

  斑蚊既是登革热的传播媒介,亦是登革病毒的储存宿主,因为雌性斑蚊可经卵将登革病毒传给后代曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒,但其密度高峰与登革热流行高峰不一致因此,它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

  易感人群

  在新流行区,人群普遍易感,但发病以成人为主。在地方性流行区,当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体,故发病以儿童为主人被登革病毒感染后,可对同型登革病毒感染产生免疫力,并可维持数年,对异型登革病毒也有1年以上的免疫力对其他黄病毒属成员如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒,亦有一定的交叉免疫力。

  流行特征

  1、地理分布:登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行尤其是在东南亚太平洋岛屿和加勒比海地区。在中国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。登革病毒常先流行于市镇,后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

  2、季节性:登革热的流行与伊蚊的滋生繁殖有关,主要发生于气温高多雨的夏秋季。在广东省为5~11月,海南省为3~l2月。

  登革热 – 发病机制

  登革病毒经斑蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制然后进入血液循环形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制,再次释入血流形成第二次病毒血症,并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管的通透性增加,亦可导致血管水肿和破裂登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生,导致白细胞血小板减少和出血倾向。

  登革热和登革出血热的不同临床表现与病毒的变异有关。通过塔希堤、斐济等太平洋岛屿的流行病学观察,发现不少初次感染的登革热病人也出现登革出血热临床经过,病人的血清反应也属初次感染类型,且儿童占多数。有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关。登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株可能是登革出血热发生的重要原因。

  登革热 – 潜伏期

  潜伏期约3-14天,通常约5-7天。

  登革热 – 疾病类型

  按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。中国所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。

  典型登革热

  1、所有患者均发热。起病急,先寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达40℃。一般持续5~7天,然后骤降至正常,热型多不规则,部分病例于第3~5天体温降至正常,1日后又再升高,称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。

  2、全身毒血症状,发热时伴全身症状,如头痛、腰痛,尤其骨、关节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降,恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快,后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。

  3、皮疹于病程3~6日出现,为斑丘疹或麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹,重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部,多有痒感,皮疹持续5–7日。疹退后无脱屑及色素沉着。

  4、出血25~50%病例有不同程度出血,如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。

  5、其他多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大及ALT升高,个别病例可出现黄疸,束臂试验阳性。

  登革出血热

  开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著,而出血倾向严重,如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血,出血量大于100ml、血浓缩,红细胞压积增加20%以上,血小板计数<100×109/L。有的病例出血量虽小,但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。

  登革休克综合征

  具有典型登革热的表现;在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险,如不及时抢险,可于4~6小时内死亡。

  登革热 – 并发症

  严重者有鼻出血,消化道呼吸道及颅内出血。

  登革热 – 诊断

  血常规检查

  病后白细胞即减少,第4~5d降至低点(2×109/L),退热后1周恢复正常,分类中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4~3/4病例血小板减少,最低可达13×109/L。

  部分病例尿及脑脊液可轻度异常。

  血清学检查

  常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1:32,红细胞凝集抑制试验效价超过1:1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高,但操作困难,中和指数超过50者为阳性。

  登革热 – 治疗措施

  对症治疗

  1、高热应以物理降温为主,对出血症状明显的患者,应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想,且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血,应谨慎使用。对中毒症状严重的患者,可短期使用小剂量肾上腺皮质激素,如口服强的松5mg3次/日。

  2、维持水电平衡,对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液,对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者,应及时静脉输液,但应高度警惕输液反应致使病情加重,及导致脑膜脑炎型病例发生。

  3、有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例,应输入新鲜全血或血小板,大剂量维生素K1静脉滴注,口服云南白药等,严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。

  4、休克病例应快速输液以扩充血容量,并加用血浆和代血浆,合并DIC的患者,不宜输全血,避免血液浓缩。

  5、脑型病例应及时选用20%甘露醇250~500ml,快速静脉注入,同时静脉滴注地塞米松,以降低颅内压,防止脑疝发生。

  出院标准

  症状消失,体力恢复,AST与ECG正常,即为治愈,可以出院。重症者,出院后须继续休息数周,方可恢复工作。

  登革热 – 护理措施

  急性期应卧床休息,给予流质或半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止,不易过早下地活动,防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。

  登革热 – 预防

  控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。

  埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内,白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、树洞、废轮胎、花瓶以及建筑工地容器积水中,消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。灭蚊措施主要有:

  1、消除孳生地和幼虫:翻盆倒罐,填堵树洞,对饮用水容器勤洗刷,勤换水,加盖防蚊,也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水,可投洒废油类或缓释杀虫剂。

  2、杀灭成蚊:室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂。

  由于目前(2011年)尚没有疫苗可以防治该病,因此最佳的预防方法是清除家居、学校、工作地点及附近的积水,防止蚊子孳生,以及避免给蚊子叮咬。

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